Los científicos pueden haber encontrado una causa potencial de la enfermedad en el comportamiento de las células inmunes – dando nuevas esperanzas a millones, según reporta Independient.
Los científicos han abierto nuevos caminos en la búsqueda de la cura del Alzheimer, el descubrimiento de una nueva posible causa de la enfermedad, puede apuntar al tratamiento farmacológico.
Los expertos dijeron que los hallazgos, hechos en la Universidad de Duke en Carolina del Norte, EE.UU., podrían «abrir nuevas puertas» en la búsqueda global cada vez más frustrada por alcanzar una terapia contra la demencia.
Los investigadores de Duke anunciaron que sus estudios sobre la enfermedad de Alzheimer en ratones habían lanzado un nuevo proceso que creen contribuye al desarrollo de la enfermedad.
Observaron que en las células inmunes -en vez de normalmente proteger el cerebro- comienzan en su lugar a consumir un nutriente vital llamado arginina.
Mediante el bloqueo de este proceso con un fármaco, fueron capaces de evitar la formación de «placas» en el cerebro que son características de la enfermedad de Alzheimer, y también detuvieron la pérdida de memoria en los ratones.
Si bien no existe una técnica que se pruebe en un animal que pueda garantizar que funcione de la misma manera en los seres humanos, particularmente estos hallazgos son alentadores porque el papel exacto del sistema inmune y la arginina en el Alzheimer era completamente desconocido.
El compuesto que se utilizara para el bloqueo de la respuesta inmune del cuerpo a la arginina – es el (DFMO) difluorometilornitina – que ya se encuentra en investigación en ensayos de medicamentos para algunos tipos de cáncer y podría ser adecuado como prueba para la terapia potencial del Alzheimer.
El descubrimiento fue bien recibido por los expertos en el Reino Unido que dijeron que había llenado los vacíos en nuestra comprensión de la enfermedad de Alzheimer y podría «abrir nuevas puertas» a futuros tratamientos para la enfermedad devastadora, que afecta a más de 500.000 personas en el Reino Unido solamente.
Una nueva diana farmacológica para el Alzheimer sería enormemente bienvenida a un campo en el que la financiación y la voluntad de la industria a invertir han sido menguantes, a pesar del creciente costo humano y económico de la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia.
El número de personas en el mundo que viven con algún tipo de demencia se prevé que alcance 135 millones en 2050. A pesar de esto, debido a varios y costosos fracasos para llevar medicamentos eficaces al mercado, las compañías de fármacos redujeron cada vez más los fondos para la investigación.
El grupo de países del G8 se comprometió en 2013 a encontrar un nuevo e importante tratamiento para la demencia o curarlo para el año 2025, y el Gobierno de coalición del Reino Unido se comprometió a duplicar su contribución hacia este objetivo a cerca de 200 millones de dólares para esa fecha.
Carol Colton, profesor de neurología de la Universidad de Duke y autor principal del nuevo estudio, dijo que la investigación de Alzheimer había estado dominada por un intento de comprender el papel del amiloide – la proteína que se acumula en el cerebro para formar placas – pero llevando el enfoque en la arginina y el sistema inmune podría producir nuevos descubrimientos.
«Vemos que este estudio abre las puertas a pensar en la enfermedad de Alzheimer en una manera completamente diferente, para romper el estancamiento de las ideas en la enfermedad de Alzheimer», dijo.
«El campo ha sido impulsado por el amiloide en los últimos 15, 20 años y tenemos que mirar otras cosas porque aún no entendemos el mecanismo de la enfermedad o cómo desarrollar terapias eficaces», agregó.
La arginina es un aminoácido y un nutriente esencial para varios procesos corporales, incluyendo la división celular, la curación y la respuesta inmune.
Se encuentra en los alimentos, incluyendo productos lácteos, carne, frutos secos y garbanzos, pero el equipo de Duke dijo que su estudio no sugiere que comer más arginina tendría un impacto en el riesgo de Alzheimer.
La barrera hematoencefálica regula la cantidad de arginina que puede entrar en el cerebro, y la respuesta inmune que quiebra la arginina seguiría siendo la misma, incluso en caso de enfrentarse con mayores niveles de este nutriente.
Su estudio, publicado en la revista Journal of Neuroscience, fue dirigido por Matthew Kan, un estudiante de MD / PhD en el laboratorio del profesor Colton.
La Dra. Laura Phipps, del Alzheimer Research UK, dijo que debido a que la investigación sólo se había llevado a cabo en ratones, sería importante hacer las pruebas en humanos para confirmar los hallazgos.
«Los ensayos clínicos son esenciales antes de proporcionar cualquier posible nuevo tratamiento a la gente, pero estos primeros hallazgos podrían abrir nuevas puertas para el desarrollo de futuros tratamientos para la enfermedad de Alzheimer», dijo.
«El estudio sugiere que los bajos niveles de arginina en el cerebro podrían contribuir a la muerte de las células nerviosas en la enfermedad de Alzheimer, pero hay mucho más todavía que tenemos que entender acerca de cómo y por qué las células nerviosas mueren en la enfermedad», agregó.
El director de investigación de la Sociedad de Alzheimer, Dr. James Pickett, dijo que el nuevo estudio «se une a algunos de los puntos en nuestra comprensión incompleta de los procesos que causan la enfermedad de Alzheimer».
«Es importante destacar que estos nuevos hallazgos evidencian las observaciones que se hicieron con anterioridad de que la arginina se reduce en el cerebro de las personas con enfermedad de Alzheimer», dijo. «El siguiente paso sería el de mostrar que la focalización del metabolismo de arginina en el cerebro puede reducir la muerte de las células del cerebro, ya que no se demostró en el estudio actual.»
El Alzheimer es la forma más común de demencia y afecta a alrededor de 500.000 personas en el Reino Unido. El número de personas que viven con demencia en el país se va a incrementar por encima de un millón en 10 años, con enormes costos para las familias, el NHS y de atención de servicios sociales.
¿Qué te parece?